bioland，豆种传花叶病毒病传播和防治方法是什么？
Bock（1973）的提纯方法：采集系统发病的豇豆叶片，以1g组织加2ml缓冲液的比例，在0.5mol/L柠檬酸钠缓冲液（含1%的2-巯基乙醇，pH.8.1）中研磨。每100ml汁液加入8.5ml.n-丁醇，进行差速离心。沉淀物再溶于0.01mol/L的磷酸缓冲液（pH.7.7）中。详见Bock，Ann.appl.Biol.74：75，1973。提纯方法也可参见Knesek，J.E.，Mink，G.I.and.Hampton，R.O.（1974）.Phytopathology.64：1076。JI鲜病叶在缓冲液（含0.01mol/L.Na.DIECA，0.01mol/L.cystein.HCI，和.0.01mol/L.EDTA）中匀浆，压出液置30℃孵育1h，加0.5vol氯仿，乳化30min（于30℃），留水相，先经低速离心，再90000r/min离心.1.5h，留沉淀，悬于pH.7.0的冷蒸馏水（用0.005mol/L.NaOH调pH）中过夜，澄清后，加30%.蔗糖，4%.PEG和0.12mol/L.NaCl，溶解，经两遍离心，最后经速率带梯度离心，提纯病毒（Knesek.et.al.，1974）。
私教不给我训练后拉伸？
乳酸能转化成肌肉？闻所未闻。
听说过三大营养物质代谢，糖酵解、糖异生三羧酸循环。糖原，脂肪甚至蛋白（肌肉成分）转化成糖供能的，过量的糖也可以转化为脂肪。至于让乳酸堆积长肌肉，你当垃圾堆山呢，还是填海造陆呢？就算是炉渣，当水泥用也会出事！
乳酸分子化学式是C₃H₆O₃，是一种羧酸，含有羟基，属于α-羟酸（AHA）。在水溶液中，其羧基释放出一个质子而产生乳酸根离子CH3CH(OH)COO−。而肌肉组织的蛋白质，主要可区分为肌原纤维蛋白质、肌浆蛋白质、基质蛋白质三大类。主要有氨基酸通过肽键合成，元素组成主要是C、H、O、N。
在发酵过程中乳酸脱氢酶将丙酮酸转换为左旋乳酸。在一般的新陈代谢和运动中乳酸不断被产生，但是其浓度一般不会上升。只有在乳酸产生过程加快，供氧不足乳酸无法被及时运走时其浓度才会提高。
说白了，乳酸的形成是在剧烈运动时肌肉的无氧糖酵解造成的，只有继续适当的运动，也就是适量的拉伸，才可以加速乳酸的分解，呆着不动只会让乳酸积聚的部位持续酸痛。
乳酸的代谢，主要是随肾脏排出。不会堆积在肌肉酸痛部位转化为蛋白质（肌肉成分）。当然，乳酸在肝细胞内可以在乳酸脱氢酶的作用下形成丙酮酸，进而通过糖异生途径重新转化为葡萄糖，在氧气充足的肌肉细胞内，也可用作三羧酸循环的供能原料。但绝对不会堆积转化成肌肉，就像炉渣堆积再久，再高温高压处理也不会变成水泥。碳元素不会变成氮元素。
私教不让拉伸，还说出堆积乳酸长肌肉，不仅不合理，而且不专业，不懂装懂还瞎掰，暴露其无知。这教练跟着瞎练练就算了，说的话可别太当真。
肌肉酸痛，赶紧拉伸起来。
减肥的时候是先减皮下脂肪还是内脏上的脂肪呢？
一、人体脂肪的消耗有明确的位置优先级：优先消耗内脏脂肪与许多自媒体说的不太一样，人体的脂肪消耗并不是全身均匀的。虽然有少数研究得出减肥时消耗的内脏脂肪比皮下脂肪少[1][2]，但大多数研究指出『减肥过程中内脏脂肪比皮下脂肪消耗更多』。Kelley等人2004年在权威期刊《Diabetes Care》上发表了一篇论文，针对39名肥胖的2型糖尿病患者（平均体重100kg，平均BMI35）进行减肥实验（节食+药物），26周受试者们减去的内脏脂肪（26%）明显高于皮下脂肪（15%）[3]。原文截图查了下《Diabetes Care》的因子高达18.1，1区的，比较可信。查询页面Ross等人2004年招募了54名肥胖妇女（平均腰围110CM，平均BMI32），其中15人采用节食减肥，17人运动减肥[4]。结果节食减肥组减去的内脏脂肪（20.8%）比腹部皮下脂肪（8.9%）更多；运动组减的内脏脂肪（30%）也比皮下脂肪多（16.9%）。Subcuttaneous fat是皮下脂肪，visceral fat是内脏脂肪除了这两个，还有大量关于节食的研究，都支持上述结论：Weinser等人2001年：23名肥胖女性，26周减去内脏脂肪40.7%、皮下脂肪%33.1[5]；Gower等人2002年：19名肥胖女性，26周减去内脏脂肪38.5%、皮下脂肪30.3%[6]；Pascuali等人2000年：10名肥胖女性，4周减去内脏脂肪8.3%、皮下脂肪6.5%[7]；Alvarez等人2005年：6名肥胖男性，13周减去内脏脂肪23.9%、皮下脂肪%17.7[8]；Rice等人1999年：9名肥胖男性，16周减去内脏脂肪35%、皮下脂肪25%[9]；Weits等人1989年：20名肥胖女性，12周减去内脏脂肪15.1%、皮下脂肪10.6%[10]；Okura等人2002年：14名肥胖女性，14周减去内脏脂肪40%、皮下脂肪28%[11]；Fujioka等人1991年：26名肥胖女性，8周减去内脏脂肪33.3%、皮下脂肪22.6%[12]；Janssen等人1999年：13名肥胖女性，16周减去内脏脂肪28.6%、皮下脂肪18.8%[13]；Tchernof等人2002年：25名肥胖女性，14周减去内脏脂肪36.4%、皮下脂肪23.7%[14]；Thong等人2000年：14名肥胖男性，12周减去内脏脂肪25.2%、皮下脂肪15.7%[15]；Tiikainen等人2003年：11名肥胖女性，17周减去内脏脂肪23%、皮下脂肪13%[16]；Tiikainen等人同年的另一项研究中12名肥胖女性，17周减去内脏脂肪29%、皮下脂肪14%[16]；ROSE等人2000年：14名肥胖男性，13周减去内脏脂肪28.1%、皮下脂肪15.6%[17]；Gambinery等人2003年：7名肥胖女性，26周减去内脏脂肪18.8%、皮下脂肪8.4%[18]；采用节食加运动的研究，结论也类似：Park等人2004年：47名肥胖者，12周减去内脏脂肪23.8%、皮下脂肪19.9%[19]；Nakamura等人2000年：60名肥胖女性，13周减去内脏脂肪12.5%、皮下脂肪8.9%[20]；Park等人2005年：36名肥胖女性，12周减去内脏脂肪22.5%、皮下脂肪14.8%[21]；Okura等人2005年：71名肥胖女性，14周减去内脏脂肪39%、皮下脂肪24%[22]；Pare等人2001年：45名肥胖男性，52周减去内脏脂肪19.9%、皮下脂肪10.1%[23]；采用节食加减肥药物的研究，依然支持上述结论：Kelley等人2004年（奥利司他）：19名肥胖者，26周减去内脏脂肪28%、皮下脂肪16%[24]；Tiikk等人2004年（奥利司他）：24名肥胖女性，21周减去内脏脂肪27%、皮下脂肪14%[25]；Kim等人2004年（盐酸西布曲明）：28名肥胖女性，12周减去内脏脂肪19.9%、皮下脂肪16.5%[26]；Kamel等人2000年：17名肥胖男性（盐酸西布曲明），26周减去内脏脂肪37.5%、皮下脂肪24%[27]；19名肥胖女性，26周减去内脏脂肪43.3%、皮下脂肪20.1[27]；Yip等人2001年：20名肥胖女性（盐酸西布曲明），24周减去内脏脂肪%35.5、皮下脂肪%26.2[28]；总之，不管是节食、运动、药物等一切减肥方式（还有胃部手术的没放上来），『减肥过程中内脏脂肪一般比皮下脂肪消耗更多』，所以人体消耗脂肪，是有部位的优先级的。二、同样是人身上的肥肉，『脂肪』和『脂肪』是不同的按颜色，人体脂肪可以分白色脂肪和棕色脂肪[29][30]，以及可以演化成棕色脂肪的米色脂肪[31]；按部位，脂肪有皮下、内脏、骨骼肌内脂、心肌脂等。脂肪组织不仅是脂肪滴的容器，也是调节内分泌的器官。脂肪细胞中富含神经、血管和各种结缔组织[32]，能分泌多种细胞因子，调节食欲、能量代谢、免疫功能和生殖[33]；皮下脂肪和内脏脂肪都是白色脂肪组织，但它们具有不同的作用（如内分泌）。皮下脂肪分泌瘦素，对健康可能更有益或者至少无害[34]，而内脏脂肪分泌各种促炎物质，如白介素IL-6、C-反应蛋白CRP[33]等，它们与代谢综合征有关[35][36][37][38][39][40]。说个题外话，皮下脂肪和内脏脂肪的代谢特性差异，也造成了绝经前女性的代谢疾病率明显低于男性[41][42][43][44][45][46][47]；并且即便男性和女性的身体脂肪总量相等这种疾病率差异依然存在[48][49]。这主要因为雌激素把脂肪从『内脏』向『腿皮下』“转移”[50][51][52][53][54][55]，如果全身脂肪总量相同，男性的内脏脂肪量可能是女性的2倍[56]。雌激素与脂肪分布内脏和皮下脂肪脂肪的代谢特性也有不同。Virtanen等人通过同位素标记的葡萄糖，证明了内脏脂肪对葡萄糖的摄取明显高于皮下脂肪[57]；Andersson等人让受试者口服了带有同位素标记的甘油三酯，发现内脏脂肪（腹腔网膜）对甘油三酯的摄取显著高于皮下脂肪50%以上[58]。三、相对而言，内脏脂肪更容易被释放、被身体利用这不是什么新鲜观点，早就是主流结论了。最典型的是Robert等人2007年发表在权威期刊《Diabetes》上的研究，用碳14同位素标记方法追踪来自内脏和非内脏脂肪酸[59]。封面这篇论文包含了AB两个研究。A研究中，内脏脂肪酸释放为60±7%，非内脏脂肪酸释放24±6%；B研究中内脏脂肪酸释放为54±3%，非内脏脂肪酸释放16±5%。这些数据很好的说明了内脏脂肪具有更强的代谢活跃性，更容易被摄取和利用。内脏脂肪酸释放（白）VS非内脏脂肪酸释放（黑）1991年，Jensen等人也用上述方法观察研究了20名女性（8人上身肥胖/6人下身体肥胖/6人不肥胖）餐后脂肪酸的总释放情况[60]：上身肥胖者的脂肪酸释放为161±16微摩/分钟；下身肥胖者的脂肪酸释放为为为111+/-9微摩/分钟；非肥胖者的脂肪酸释放为为92+/-9微摩/分钟。同位素标记追踪的结果证明了腿部脂肪释放的脂肪酸明显少于内脏脂肪。Guo等人也用类似方法，研究了8名上身肥胖和下身肥胖的女性餐后脂肪酸的代谢，发现了内脏脂肪和下半身堆积的脂肪，在餐后脂肪酸流量方面有显著差异[61]。上身肥胖组的女性内脏脂肪酸释放流为275±45微摩尔/分钟；下半身肥胖组的女性内脏脂肪酸释放流为88±24微摩尔/分钟。这些数据证明了内脏脂肪的代谢流动性明显高于皮下脂肪，优先被释放，优先被消耗。类似的研究不少[62][63][64][65]，结论从性质上相似，就不挨个细说了。总之，内脏脂肪酸的代谢活跃性相对于其他部位更强、更容易被释放出来利用。这也解释了为什么，很多女生发现减肥初期肚子减得最明显，胸和屁股减得少一些，减肥之后形体得到了美化，腰臀比降低了。四、内脏脂肪对脂解激素的敏感性更高脂解激素，指的是人体处于禁食、运动或能量不足的状态时器官分泌一些激素。这些激素从器官（肾脏、胰腺等）被释放，随血液运输到脂肪细胞，与其表面的受体结合，然后引发一系列反应，让脂肪细胞中的脂肪酸被释放出来，供各器官和大脑使用。典型的脂解激素有胰高血糖素[66]、肾上腺素[67]和去甲肾上腺素[68]等；其中，肾上腺素被认为是最主要的一种。脂解激素内脏脂肪对脂解激素更敏感，跟受体有很大关系。Jeong等人研究了女性皮下（大腿/腹部）和内脏（腹腔网膜）脂肪，发现内脏脂肪细胞与皮下脂肪细胞表面的脂解激素（如肾上腺素）的受体位点数量、分布都有差异[69]：皮下脂肪细胞上的脂解激素（肾上腺素）受体β数量比α-2要少，而内脏脂肪细胞上的β受体跟α-2一样多。1990年，Arner等人研究了32名非肥胖男女腹部和臀部脂肪细胞中β肾上腺素受体，发现腹部脂肪细胞上的β肾上腺素受体数量几乎是臀部脂肪细胞上的2倍，而且腹部脂肪细胞上的肾上腺素受体β1、β2、β3[70]十分活跃。这可在很大程度上解释内脏脂肪细胞对脂解激素的敏感反应和优先燃烧。当然，既然有脂解，也就有抗脂解。顾名思义，抗脂解就是对抗脂肪分解，“把脂肪酸关在脂肪细胞里不让它跑出来被燃烧”。Arner等人还报道说，抗脂解激素（如胰岛素）的受体，在皮下脂肪更活跃[70]，但在内脏脂肪细胞中不活跃[71][72]。因此抗脂解激素很难把内脏脂肪制约在脂肪细胞中，结果内脏脂肪容易不受管控的逸出，在供能上优先级较高。作为一个典型证据，Meek等人对26人注射胰岛素后，腿部皮下脂肪组织的脂肪酸释放几乎完全被制止，而内脏脂肪依然在释放脂肪酸（虽然减少了65%）[73]。打个有趣的彼方，就像现在疫情来了要封闭清零：脂肪酸像是居民，腿臀部和内脏就是不同的小区；脂解激素有点像快递员，他们要让小区居民出来拿快递；抗脂解激素就是负责封闭小区的居委会，不让小区居民出来；腿臀部小区居民比较听居委会的话，对外卖的诱惑视若无睹，老老实实待在家里；内脏小区居民不太听居委会话，对快递员很热情，总是跑到外面去拿快递。五、内脏脂肪的供能优先级：地理位置优势
我们已经知道，在禁食/饥饿/运动/能量不足期间，肾脏/胰腺等器官分泌脂解激素作用于脂肪细胞，释放脂肪酸出来供身体使用。但是释放的脂肪酸，并不是直接到了各种器官，而是先去肝脏。Michele等人报告[74]在禁食/能量不足状态下，脂肪细胞释放的脂肪酸（至少大部分）先到肝脏，再到肌肉和其他组织。脂肪细胞为什么会开始释放脂肪酸？我们刚刚解释过，脂解激素刺激。把两张图拼起来就是这样：粗略框架这样，整个流程就大体上完整了。所以我们应该清楚，脂肪组织释放的脂肪酸，并不是直接去了肌肉/其他器官，而是先去了肝脏，在肝脏合成TG（甘油三酯），然后再送往肌肉/其他器官。因为肝脏是能量代谢的中心[74][75]。这和我们的主题（内脏脂肪供能的优先级）有什么关系？答案是，相比大腿而言，内脏脂肪离肝脏近，向肝脏供能便捷——门静脉[76][77][78]。门静脉虽然这种说法听起来有点像地摊文学，但确实在许多科学文献都有提及：『门静脉理论』[79][80]。即：因为网膜、肠系膜等内脏脂肪组织的血管直接连入门静脉，可以将大量的脂肪酸释放到门静脉中，门静脉的脂肪酸浓度可显著高于动脉脂肪酸浓度，使肝脏沐浴在高浓度的脂肪酸流中[81][82]。Soren等人早在2004年就证明[83]：男性和女性受试者的内脏脂肪越多（越胖），肝脏得到的脂肪酸中，来自内脏脂肪的比例就越高。男性和女性受试者从内脏脂肪组织脂解产生脂肪酸，向肝脏输送的百分比Soren等人的研究是一个强有力的证据，证明了餐后内脏肥胖的人的肝脏暴露于更高浓度的游离脂肪酸。这也解释了为什么内脏脂肪在供能上，相对于大腿/皮下脂肪，具有更高的优先级。总之，减肥一定是先减内脏脂肪、或者说内脏脂肪动用比例较大的。
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患有乙肝大三阳的妈妈，病毒复制高，只要在孩子出生后立即注射了乙肝免疫球蛋白，接种了乙肝疫苗，就可以给孩子喂奶。这是我国《慢性乙型肝炎防治指南》里明确说的，也是世界卫生组织、美国、欧洲、亚太地区等许多国家或地区的乙肝反击里的推荐。不信大家可以在网上查这些指南。
目前的研究认为，母乳不会增加乙肝母婴传播的风险。为了更科学地找出乙肝母亲母乳喂养是否增加乙肝母婴传播风险的证据，2011年以来，几位医生分别对国内外有关乙肝母亲母乳喂养的文献进行了荟萃分析[1-3]。结果均显示，乙肝病毒感染的母亲，无论其感染状况如何(“大三阳”或“小三阳”，HBV DNA水平高或低)，在新生儿正规免疫后母乳喂养均不会增加乙肝病毒母婴传播的风险。更有一些医生进行了一些大样本的研究，调查乙肝母婴传播与母乳喂养的关系。我国湖北武汉的一些医生，调查了4个研究中心的1150例乙肝妈妈母乳喂养与乙肝母婴传播的情况，进一步证实乙肝妈妈母乳喂养没有导致乙肝母婴传播的发生率增加[4]。
乙肝妈妈的乳汁中有病毒，但不会影响其后代乙肝母婴阻断的结果，这取决于许多因素。
原因之一：乙肝妈妈的乳汁中虽然有病毒，但病毒含量极低，仅为母亲血液中病毒含量的1/10000～1/1000[5]。且初乳中病毒含量较高，到产后1个月再检测，大多数母亲的乳汁中HBV DNA已经检测不到，仅有18%HBV DNA≥106拷贝/ml的母亲乳汁中还能检测到微量的HBV DNA[6]。
原因之二：乳汁中的乳铁蛋白具有杀菌和抗病毒的活性。许多研究都发现，乳铁蛋白可以抑制丙肝病毒、乙肝病毒、腺病毒、艾滋病毒、轮状病毒的活性，因此可能抑制了乙肝病毒的感染性[7]。
原因之三：人的消化液可以使乙肝病毒失去活性，因此，乙肝病毒不会通过消化道传播。甚至有人认为乙肝抗原通过消化道后，可能促进免疫系统抗体的产生[8]。
原因之四：孩子出生时暴露于母亲羊水、血液中的乙肝病毒量远比母亲奶水中的病毒量高得多，母乳喂养接触到的那点儿病毒简直可以忽略不计[9, 10]。
原因之五：经过主动+被动联合免疫，孩子已经具备了抵御乙肝病毒感染的能力。这也是最重要的原因！在以前的多篇博客中我已经反复说过，只要孩子体内“抗HBs抗体≥10 mIU/ml，则可视为机体已对乙型肝炎病毒感染具备了抵御能力[11]。”出生时注射的乙肝免疫球蛋白在注射后15～30分钟开始发挥作用，其血浓度在注射后3～7天达到高峰，半衰期一般可维持17.5～25天，对新生儿的有效保护作用可维持42～63天，4个月后基本清除[12, 13]。再接种3针乙肝疫苗，新生儿都能足够的抗体抵御来自母亲体内的乙肝病毒。因此，乙肝妈妈与孩子亲近及母乳喂养都不会把病毒传播给孩子。
经过这些年的研究，乙肝妈妈能不能母乳喂养的答案已经十分肯定。无论是世界卫生组织，还是国内外的乙肝指南都已经明确，乙肝妈妈可以母乳喂养。只要孩子经过乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗的正规免疫接种，乙肝妈妈母乳喂养不会增加乙肝病毒母婴传播的风险[14, 15]。
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[15] WHO. Guidelines for the prevention, care and treatment of persons with chronic hepatitis B infection. 2015-3-12. http://www.who.int/hiv/pub/hepatitis/hepatitis-b-guidelines/en/.
什么样的糖尿病患者适于用低碳水化合物干预？
这是澳大利亚糖尿病协会的文章
该立场声明借鉴了最新证据，并为考虑低碳水化合物饮食计划的糖尿病患者提供实用建议和信息。
澳大利亚糖尿病协会根据糖尿病患者，卫生专业人员和公众的询问制定了这一声明。
低碳水化合物吃什么？
低碳水化合物（低碳水化合物）饮食是指限制碳水化合物摄入的饮食或饮食模式，主要是加工和包装食品和饮料，如蛋糕，糖果，巧克力，薯片，冰淇淋和含糖饮料; 以及面包，谷物，谷物，土豆，水果和糖。通常，在限制碳水化合物时，人们会摄入更高比例的蛋白质和脂肪，例如肉，鸡肉，鸡蛋，油性鱼，鳄梨，坚果，油和黄油中的蛋白质和脂肪。有些人选择用低碳水化合物蔬菜来增加食物，例如花椰菜和西葫芦。
当谈到低碳水化合物饮食时，没有特别的饮食或标准方法。
澳大利亚膳食指南提供一般健康饮食建议，是希望改善饮食习惯的人们的良好起点。然而，没有一种通用的方法可以很好地适应糖尿病。每个人都不同。
近年来，低碳水化合物饮食在一般人群中已经普及。有些人发现它有助于减轻体重。低碳水化合物饮食很受欢迎，因为它们相对容易跟随并在媒体中大量推广。
低碳水化合物饮食也引起了一些糖尿病患者的兴趣，这是帮助减肥和协助控制血糖水平的一种选择。
关键点
1。
对于患有2型糖尿病的人，有可靠的证据表明，较低的碳水化合物摄入可以安全地用于在短期内（最多6个月）降低平均血糖水平。它还可以帮助减轻体重，帮助控制心脏病风险因素，如胆固醇升高和血压升高。
2。
对于患有1型糖尿病的人，最近的一些研究报告了降低碳水化合物摄入的益处，但是这些研究的规模和设计有限，并且没有提供有益的有力证据。澳大利亚糖尿病协会认为，高质量，大规模，长期的研究对于进一步确定1型糖尿病患者低碳水化合物饮食的有效性和安全性是必要的。
3。
所有希望接受低碳水化合物饮食的糖尿病患者都应该咨询糖尿病保健团队。
4。
开始摄入低碳水化合物的糖尿病患者应监测其血糖水平，并在必要时与医生讨论调整糖尿病药物的必要性，以降低低血糖（低血糖）的风险。
5。
我们鼓励糖尿病患者考虑低碳水化合物饮食，寻求经验丰富的糖尿病管理营养师的个性化建议。为确保饮食计划安全和愉快，为一般健康提供足够的营养，文化上适合并符合个人生活方式，需要考虑一些实际因素。
6.7。考虑到低碳水化合物饮食的糖尿病患者应该意识到可能的副作用（如疲倦，头痛和恶心），如果担心，可以向他们的医疗团队寻求建议。低碳水化合物摄入可能不安全，不建议儿童，孕妇或哺乳期妇女，有营养不良风险的人，肾脏或肝功能衰竭的人，或有进食障碍或某些罕见代谢疾病的人。9.应鼓励所有澳大利亚人，包括选择遵循低碳水化合物饮食计划的人，食用经证实有益于身体健康的食物。这些包括整个水果和蔬菜，全麦，乳制品，坚果，豆类，海鲜，鲜肉和鸡蛋。10.应鼓励所有澳大利亚人限制摄入高能量，碳水化合物或盐的食物，
8.患有1型糖尿病的人可能会出现血糖水平突然下降，并且在遵循低碳水化合物饮食计划时患低血糖的风险更高。他们之前应该与他们的糖尿病医疗团队交谈
开始低碳水化合物吃。
一，简介
近年来，媒体报道和公众意识有助于促进各种低碳水化合物饮食方法的普及。
糖尿病患者的健康饮食可以包括多种饮食方法。健康饮食应该帮助患有糖尿病管理的人，为健康的生活提供足够的营养，安全和愉快，文化上适当，可持续并适合人的生活方式。
澳大利亚糖尿病协会不推广或鼓励任何单一饮食或饮食计划或任何特定的“糖尿病饮食”。每个患有糖尿病的人都需要个性化的方法和支持来制定最健康的饮食计划，这可能会在他们的一生中因糖尿病而改变。
在为糖尿病患者或有风险的人提出具体的健康和营养建议之前，澳大利亚糖尿病公司依靠强有力的科学证据。证据通常基于国家健康与医学研究委员会（NHMRC）的证据层次
澳大利亚糖尿病协会认为糖尿病患者应与糖尿病医疗团队协商，对糖尿病管理（包括饮食计划）作出自己明智的选择。
我们认识到，长期研究可能需要数年才能设计，实施和发布，而且对于糖尿病患者的低碳水化合物摄入，我们将根据新的证据继续审查和更新我们的建议。
澳大利亚糖尿病协会认为健康饮食是需要更多研究的糖尿病患者的关键问题。我们根据现有证据并回应糖尿病患者，公众和健康专业人士的询问，制定了这一立场声明。
对于患有1型糖尿病的人来说，还没有足够的证据建议每个人都摄入低碳水化合物。如本立场声明第5部分所述，不建议儿童（18岁以下的任何人）或有特殊营养需求的人摄入低碳水化合物。我们认识到一些患有1型糖尿病的人可能会选择遵循低碳水化合物饮食方法，他们应该得到支持。我们鼓励这些人咨询他们的糖尿病医疗团队。
对于患有2型糖尿病的人，最近的证据表明，在短期内（最多6个月），较低的碳水化合物摄入可以帮助治疗2型糖尿病。然而，这种益处在12个月后不再明显.2,3除了促进减肥外，减少碳水化合物的摄入可以提供健康益处，包括降低平均血糖水平和降低患心脏病的风险。可以实现一些好处，而不是实现的减肥量.2,4
2.碳水化合物和糖尿病
什么是碳水化合物？
碳水化合物是我们身体分解成葡萄糖的食物的一部分，它用作能量。它们包括淀粉，如面包，土豆和大米中的淀粉; 以及糖类，如水果，牛奶和酸奶中的糖类，含糖饮料，蛋糕，饼干，糕点，冰淇淋和糖果。
碳水化合物/糖是身体的主要能量来源。然而，蛋白质和脂肪也提供能量来源。
当碳水化合物被消化时，它们被分解成一种叫做葡萄糖的糖，它为身体的每个细胞提供能量 - 肌肉，大脑，心脏和其他器官中的细胞。葡萄糖允许我们所有的细胞和器官生长和工作。
乳制品（如牛奶和酸奶），水果，全麦和淀粉类蔬菜都是营养丰富的碳水化合物来源，并提供一些蛋白质，脂肪和纤维以及维生素和矿物质。身体使用这些其他营养素保持健康，并发挥最佳状态。
在制作食物或饮料时添加的碳水化合物/糖通常不太健康。在食品和饮料中经常添加糖 - 在某些情况下，还添加了大量的糖。这包括含糖饮料，甘露酒，糖果和许多加工食品。虽然这些食物也是碳水化合物的来源，但它们提供的营养价值很小（如果有的话）。
健康碳水化合物健康碳水化合物
什么是糖？
糖是一种碳水化合物。最常见的糖是蔗糖（来自甘蔗），果糖和葡萄糖。葡萄糖是人体用于获取能量的糖的形式。葡萄糖在血液中被携带在身体周围。
为了在细胞中使用葡萄糖作为能量，我们需要胰岛素来帮助将血液中的葡萄糖输送到细胞中。
在患有2型糖尿病的人中，胰岛素不能正常工作，并且通常身体不能产生足够的胰岛素。结果，一些葡萄糖停留在血液中导致高血糖水平。每4个2型糖尿病患者中就有一个需要注射胰岛素。
在患有1型糖尿病的人中，自身免疫反应会破坏产生胰岛素的细胞。所有患有1型糖尿病的人都需要通过多次每日注射或通过胰岛素泵来吸收胰岛素，以便葡萄糖可以被他们的身体使用。
3.低碳水化合物的常见定义
研究低碳水化合物饮食对糖尿病的影响的研究使用不同的碳水化合物含量定义。科学文献中使用的碳水化合物摄入量的常见定义见下表1。
表1：碳水化合物摄入量的常见定义2,4
高碳水化合物每日超过225克碳水化合物/超过每日总能量摄入量的45％
适量碳水化合物每日130g-225g碳水化合物/每日总能量摄入量的26％-45％
低碳水化合物每日少于130克碳水化合物/不到每日总能量摄入量的26％
注意：革兰氏值基于2,000卡路里的饮食
4.证据
4.1 1型糖尿病
很少有研究调查1型糖尿病患者低碳水化合物饮食的长期安全性和有效性。
2018年的一项综述显示，一些研究显示HbA1c有所改善，而其他研究显示无效。本综述得出结论，需要更多高质量的研究来确定低碳水化合物饮食对1型糖尿病患者血糖管理的总体影响。五
什么是HbA1c？
用血液测试测量HbA1c并反映人在8-12周期间的平均血糖水平。
表2：1型糖尿病和低碳水化合物研究的总结6,7,8
澳大利亚糖尿病协会承认一些1型糖尿病患者的轶事反馈和观点，即低碳水化合物饮食对他们有益。澳大利亚糖尿病协会要求进行更多的研究和研究，以调查1型糖尿病患者低碳水化合物饮食的长期有效性和安全性。
表2概述了调查低碳水化合物饮食对1型糖尿病患者葡萄糖管理影响的三项研究的主要方法和发现。
作者参与人数干预处方碳水化合物摄入量教育持续时间调查结果HbA1c其他限制
尼尔森22每天70-90克16小时12 1.1％减少无对照组
等。饮食月减少hypos比较结果
（2005年）超过12岁的教育
加上常规月减少难以确定
诊所就甘油三酯是否有其他因素，
除了饮食，也
减少HbA1c例如
参与者教导
自我调节胰岛素
Nielsen等（2012）Krebs等（2016）45 10（每组5只）75g每天50-75g研究组（实际摄入量?每天100g），对照组标准饮食（实际摄入?每天200克）为期一天的教育课程，然后是4个星期的4小时2-3小时的教育课程。两组的碳水化合物计数课程（4周1-1.5小时的课程）以及获得营养师和糖尿病教育者4年12周前3个月减少1.3％; 4年后减少0.7％3个月减少0.7％只有27％的参与者被认为保持饮食4年减轻体重（5.2kg）没有对照组比较结果与参与者数量少研究持续时间减轻体重可以减少HbA1c独立于饮食
表2中的每项研究均报告低碳水化合物饮食对HbA1c有积极影响，但这些研究存在局限性。
例如，上表中包含的三项研究中有两项不包括对照组.6,7对照组用作比较结果的基准。对照组未接受治疗。如果没有对照组，就不可能得出结论：HbA1c的改善程度是低碳水化合物摄入的结果，以及可以为其他因素做出多少贡献，例如为参与者提供的常规饮食教育或仅参与研究。
Krebs等人的研究。（2016）总共只有10名参与者，这个参与者太小而无法代表所有患有1型糖尿病的人。此外，所见的一些血糖水平的改善可能是由于参与者减肥（12周内5.2公斤），而不是因为他们遵循低碳水化合物饮食计划。
总之，虽然新的证据仍在继续发表，但尚未完成大规模，长期，高质量的研究，以证明低碳水化合物饮食对大量人群中血糖水平的影响。 1型糖尿病。澳大利亚糖尿病协会支持优先研究低碳水化合物饮食对1型糖尿病患者的有效性和安全性。
4.2 2型糖尿病
对于2型糖尿病的低碳水化合物饮食有更多的研究，尽管缺乏低碳水化合物饮食的标准定义使得难以比较研究。
表3概述了三项荟萃分析的关键方法和发现，这三项荟萃分析研究了低碳水化合物饮食对2型糖尿病患者葡萄糖管理的影响。Meta分析是多项随机对照试验的综合分析，是研究中最高水平的证据
在2017 - 18年发表的这三项荟萃分析中，低碳水化合物饮食（碳水化合物每日能量低于45％）与高碳水化合物饮食（碳水化合物每日能量超过45％）相比显示：
。
短期内（最多6个月）HbA1c降低幅度更大; 2,3,4
。
短期内（最多12个月）体重减少更多; 2,4
。
将心脏病（甘油三酯，高密度脂蛋白胆固醇和血压）的危险因素降低至2年。2,4
总之，这项研究表明，较低碳水化合物饮食在短期内（3至6个月）比较高碳水化合物饮食更有效降低血糖水平，并且似乎至少与高碳水化合物饮食有效，可用于长期血糖管理（12-24个月）和减肥。
表3：2型糖尿病和低碳水化合物研究的总结2,3,4
作者参与人数碳水化合物摄入持续时间结果 - HbA1c调查结果 - 其他
孟等人。734小于26％* 3个月降低0.44％降低甘油三酯和增加HDL
（2017）参与者（每天130克）至2年与胆固醇相比，高碳水化合物饮食。
（来自9项研究）高碳水化合物饮食低碳水化合物饮食与低密度脂蛋白胆固醇或总胆固醇降低无关。
比高碳水化合物更大的减重（1.2千克）
饮食，但仅限于短期（少于12
个月）。
Snorgaard 1,376（从低于45％* 12降低0.34％）低碳水化合物饮食和低碳水化合物饮食之间没有差异
等。（2017年）10项研究）（每天225克）3个月和传统饮食：
与传统饮食相比，6个月。。腰围.BMI和体重
.total和LDL胆固醇。
没有不同
在HbA1c中，糖尿病药物治疗效果更好
通过研究持续12个月的低温
与高碳水化合物饮食相比，向前的碳水化合物饮食/
与传统饮食相比。
传统饮食。
降低碳水化合
饮食（少
超过26％
每日能量）
生成
最伟大的
减少
糖化血红蛋白
Sainsbury et 2,412（从小于45％* 3个月减少0.19％减少甘油三酯和增加HDL
人。（2018）25项研究）（每日225g）至2年3时胆固醇，并降低血压
与高碳水化合物饮食相比，6个月。
与传统饮食相比。低碳水化合物饮食和
传统饮食总和LDL胆固醇。
低碳水化合物在3个月时体重减轻无明显差异
饮食中的HbA1c（每日能量摄入量低于26％）比
12个月中度或高碳水化合物饮食。
与传统饮食相比。中度碳水化合物饮食12个月的体重减轻比高碳水化合物饮食更多。
较低的碳水化合物饮食（每日能量低于26％）与高碳水化合物饮食/传统饮食相比，低碳水化合物饮食研究期间糖尿病药物的减少更多。
生成
最伟大的
减少
糖化血红蛋白
*基于2,000卡路里饮食的碳水化合物每日总能量摄入量的百分比
低碳水化合物饮食并不适合每个人
不建议儿童，孕妇或哺乳期妇女或患有某些疾病或病史的人进食低碳水化合物。
。
不建议儿童（18岁以下）摄入低碳水化合物，因为它会影响他们的生长和心血管危险因素（总胆固醇）.10没有证据表明低碳水化合物饮食对糖尿病儿童有益，并且可能导致与食物的不健康关系
。
不应向需要额外能量（千焦耳）和维生素和矿物质等营养素的人推荐低碳水化合物饮食。这些群体包括：
-
怀孕和哺乳
妇女
-
有营养不良风险的人（如
老年人患有2型糖尿病）。这是因为低碳水化合物摄入可能会限制能量含量，如果计划不周，可能导致营养素缺乏.11,12这些营养素缺乏可能会增加健康状况不佳的风险，如感染，癌症，心脏病和骨质疏松症.13 ，14
。
由于潜在的叶酸缺乏导致出生缺陷风险增加，因此不建议孕妇摄入低碳水化合物。15
。
不建议低碳水化合物进食：
-
有肾脏或肝功能衰竭的人
-
目前或过去饮食失调史的人
-
服用SGLT2抑制剂（口服糖尿病药物）的人可能会增加糖尿病酮症酸中毒的风险
6.实际考虑因素
没有“一刀切”的方法可以很好地适应糖尿病。每个人都不同。这会影响人们如何管理他们的饮食/饮食，药物和身体活动/运动。最好的糖尿病管理方法是由糖尿病患者与糖尿病医疗团队合作开发并考虑最佳证据。
低碳水化合物饮食可以为一些糖尿病患者服务但不适合所有人。事实上，饮食模式/饮食的突然变化，包括减少碳水化合物的摄入量，可能会给某些人带来麻烦。这就是为什么健康专业人士的建议和监督很重要。
我们强烈建议有兴趣尝试低碳水化合物饮食以帮助控制糖尿病的人与营养师，医生或其他健康专业人士交谈，以获得个性化的饮食建议，并通过适合他们的方法进行工作。
需要考虑几个实际考虑因素。
如果不是碳水化合物，那又怎样？
当碳水化合物摄入量减少时，消耗的能量减少。一般来说，其中一些被蛋白质和脂肪的能量所取代。当用脂肪替代碳水化合物时，考虑到与脂肪相关的脂肪，重要的是要考虑脂肪的类型。
6.1确保良好的营养
。所有澳大利亚人，包括患有糖尿病的人，都应该少吃高碳水化合物，营养不良的“零食”食品和饮料，如含糖饮料，蛋糕，松饼，饼干，糖果，巧克力，薯片，糕点，冰淇淋和热薯片。 17这些类型的高碳水化合物“零食”食物要么根本没有营养价值，例如含糖饮料，要么含有很少的营养素，并且可能使糖尿病患者很难控制血糖水平。
。
包括新鲜水果和蔬菜，全麦，乳制品（如牛奶，酸奶和奶酪），以帮助防止可能的营养缺乏。这些缺陷可能包括维生素C，叶酸，B族维生素，维生素E，钾和钙.11,12
。
包括一系列高纤维食物，如蔬菜，豆类，水果和全麦，以帮助维持健康肠道细菌18的平衡，这有助于降低炎症性肠病，癌症，过敏和情绪障碍等其他疾病的风险.19饮食丰富来自各种不同来源的纤维，如全麦，水果，蔬菜和豆类，已被证明可以预防肠癌和心脏病.17,20
。
包括鳄梨，橄榄油和坚果中的健康不饱和脂肪/油，以帮助预防心脏病。21
脂肪怎么样？
不饱和脂肪是那些通常被认为是心脏健康食物的食物，如鳄梨，油性鱼，橄榄油，坚果和种子。
饱和脂肪是较不健康的脂肪，在室温下通常是固体。例子包括肉和鸡肉上的可见脂肪，乳制品中的脂肪，例如奶酪和黄油，以及饼干，糕点和蛋糕中使用的成分，例如椰子油和棕榈油（通常简称为植物油）。
6.2注意可能的副作用
。人们转向低碳水化合物饮食可能会出现疲倦，头痛，脱水，恶心和头晕.22记忆和认知也会受到影响.23这些副作用通常是暂时的，但如果他们是健康护理团队，他们很重要。关注或是否这些副作用仍在继续。
6.3注意低血糖
。
对于使用胰岛素或某些糖尿病药物（如磺脲类药物）的人来说，减少碳水化合物的摄入会增加低血糖的风险（血糖水平很低，低于4mmol / L）。
。
在糖尿病患者开始低碳水化合物计划之前，重要的是他们监测他们的血糖水平并咨询他们的医生/糖尿病团队，以防需要对他们的药物进行更改。
。
低碳水化合物饮食可以减少肝脏中储存的葡萄糖的量。在发生低血糖的情况下，身体使用这种储存的葡萄糖来提高血糖水平。对于低碳水化合物饮食的人，给予治疗严重低血糖的胰高血糖素注射可能导致血糖升高较小.24
7.总结
澳大利亚糖尿病协会认识到，低碳水化合物食物可以在短期内（6个月）降低血糖水平并减轻2型糖尿病患者的体重。该立场基于本立场声明中概述的当前证据。
然而，低碳水化合物饮食并不适合所有人，包括儿童/青少年和有特殊营养需求的2型糖尿病患者。在这个阶段，没有足够的证据表明1型糖尿病患者的低碳水化合物摄入的益处或安全性。我们鼓励对这种方法感兴趣的1型糖尿病患者与他们的糖尿病医疗团队交谈以获得个性化建议。澳大利亚糖尿病协会将继续审查相关证据，并提倡进行大规模，长期试验，以确定1型糖尿病患者低碳水化合物饮食的有效性和安全性。
考虑开始低碳水化合物饮食计划时的重要实际考虑因素包括：
。
吃已被证明有益于身体健康的食物，包括蔬菜和水果，全麦，乳制品，坚果，豆类，海鲜，肉类和鸡蛋
。
限制高能量，高碳水化合物，营养不良的食品和饮料，如含糖饮料，薯条，蛋糕，饼干，糕点和糖果
。
确保脂肪摄入量主要包括不饱和脂肪和少量饱和脂肪
考虑遵循低碳水化合物饮食计划的糖尿病患者应咨询他们的医疗团队，了解这是否会对他们的糖尿病管理产生影响。人们还需要了解可能的副作用，并与他们的医疗团队讨论任何问题。
我们建议人们在开始低碳水化合物饮食计划之前寻求支持性医疗团队的建议。这包括经过认证的营养师营养师的建议，以确保饮食计划营养全面，安全，可持续和愉快。
澳大利亚糖尿病：
www.diabetesaustralia.com.au/what-should-i-eat
英国糖尿病协会关于糖尿病患者低碳水化合物饮食的立场声明（2017年5月）
www.diabetes.org.uk/professionals/position-statements-reports/food-nutrition-lifestyle/low-carb-diets-for-people-with-diabetes
关于膳食脂肪和心脏健康饮食的心脏基金会立场声明，2017年9月：
www.heartfoundation.org.au/images/uploads/main / For_professionals / Dietary_Fats_Position_ Statement_2017.pdf
澳大利亚营养师协会热门话题 - 糖尿病低碳水化合物，高脂肪饮食（2017年11月）
https://daa.asn.au/voice-of-daa/hot-topics
澳大利亚膳食指南：
www.eatforhealth.gov.au/sites/default/files/ content / The％20Guidelines / n55a_australian_ dietary_guidelines_summary_131014_1.pdf
CSIRO和Baker IDI糖尿病和生活方式计划
www.csiro.au/en/Research/Health/CSIRO-diets/糖尿病 - 饮食和生活方式计划
这是澳大利亚糖尿病协会关于糖尿病患者降低碳水化合物摄入量的第一份立场声明，并且是在专家咨询工作组的支持下编写的。
工作组由Diabetes Tasmania首席执行官Caroline Wells代表澳大利亚糖尿病协会首席执行官Greg Johnson教授召集。澳大利亚糖尿病协会国家政策主任Taryn Black提供了额外的意见。
专家咨询工作组的成员包括：
。
Tony Russell博士，MBBS博士FRACP，布里斯班亚历山德拉公主医院
。
悉尼大学APST和CDE的Kirstine Bell博士
。
Rebecca Flavel，APD和CDE，Diabetes WA
。
Dale Cooke，APD，糖尿病昆士兰州
。
Caroline Clark，APD，Diabetes NSW和ACT
。
Jane Robinson，APD，糖尿病维多利亚
。
Minke Hoekstra，APD，Diabetes Tasmania
该文件也由一组糖尿病患者小组进行了审查，并进行了外部普通英语审查。
披露：澳大利亚糖尿病协会和专家咨询小组的各个成员宣布不存在利益冲突。
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