ihc免疫组化(乳腺癌免疫组化her)

ihc免疫组化，乳腺癌免疫组化her？

这个问题问得非常好，也问得非常专业，her-2或者her-2（3+）常常出现在医院病理科出具给患者的乳腺癌病理报告单中。

为了更好地帮助大家了解这个问题，我们首先需要对这3个专业名词进行解释，一是什么是乳腺癌？二是什么是her-2？三是什么是免疫组化？

1.所谓的乳腺癌，是指乳腺上皮细胞，在多种致癌因子的作用下，发生增殖失控的现象。

由于乳腺是体内多种内分泌激素的靶器官（即激素与之相互作用），其中激素（如雌酮及雌二醇）与乳腺癌的发病有直接关系。

2.所谓her-2，全称为人表皮生长因子受体-2，它在20世纪80年代，被3个研究小组发现的，是截至目前，科学研究比较透彻的乳腺癌基因之一。

3.所谓的免疫组化，全称为免疫组织化学技术，英文缩写为IHC，全称为immunohistochemistry。

免疫组化是利用抗原、抗体的特异性结合反应，来检测和定位组织和细胞中的某些化学物质的一门技术。

具体来说，免疫组化主要借助染色技术，直接在病理组织切片、细胞涂片或培养细胞爬片上，定位一些蛋白质和多肽类物质，并可精确到亚细胞结构水平。

最后结合电子计算机图像分析系统，或者激光扫描共聚集显微术等技术，对被检物质进行定量分析。

那么，her-2以及her-2（3+）是什么意思呢？

下面，我就和大家伙儿一起，来聊一聊这个问题，仅供参考。

在乳腺癌中，her-2是什么意思？

her-2属于我们体内的原癌基因之一，其编码产物为her-2蛋白，简称p185，由1255个氨基酸组成。

所谓的原癌基因，就是可以导致癌变的基因，her-2基因导致癌症的机制是抑制癌细胞的凋亡，促进癌细胞的增殖；增加癌细胞的侵袭力。

her-2基因通常只在我们处于胎儿时期才会表达（激活），一旦成年以后基本就不表达（休眠），只在体内极少数的组织里有低水平表达。

在正常乳腺组织中，her-2基因呈低表达；但在乳腺癌组织中，则表达率可增高。

her-2不仅在乳腺癌中存在扩增/过度表达，而且在人类30%以上的癌症中都存在这种情况，如卵巢癌、子宫内膜癌、输卵管癌、胃癌和前列腺癌等。

所以，在乳腺癌中，her-2意思是指我们体内的原癌基因之一，其编码产物为her-2蛋白，简称p185，由1255个氨基酸组成。在乳腺癌组织中，her-2基因表达率，可以增高。

乳腺癌her-2（3+）什么意思？

1.her-2过度表达是什么意思？

如前所述，在乳腺癌组织中，her-2基因表达率可以增高，这种表达率增高就叫着her-2基因的扩增/过度表达。

her-2的过度表达与肿瘤的发生和侵袭有关，可提高转移的危险；

her-2过度表达，意味着病情可能进展迅速，化疗缓解期短，内分泌治疗效果差，无病生存和总生存率低。

2.乳腺癌her-2（3+）什么意思？

乳腺癌her-2（3+）是采用免疫组化的方法，来初步筛查乳腺癌患者体内her-2表达（基因含量）。

具体来说，是采用免疫组化中的EnVision方法，对her-2基因蛋白（p185）含量进行检测，并根据检测结果进行强度评分为 0 、1+、2+、3+四个级别，其中:

（1）将Her-2（0）和her-2（+）视为无扩增；

（2）将her-2（2+）作为疑似扩增阳性；

（3）将her-2（3+）视为扩增阳性。

所以，乳腺癌免疫组化her-2（3+）的意思，是指her-2基因表达为扩增阳性。

her-2（3+）扩增阳性临床意义

her2(3+)扩增阳性，提示乳腺癌属于her2阳性乳腺癌病变，这种原癌基因具有侵袭性，容易侵袭身体的其他部位，因此要及时积极治疗。

如果乳腺癌早期没有转移，可行手术治疗，术后配合药物化疗，可以延长患者的生存期。

如果乳腺癌已转移，晚期可以选择化疗联合靶向治疗，例如曲妥珠单抗和帕妥珠单抗。

其中，曲妥珠单抗，只适应于her-2（3+）扩增阳性的乳腺癌患者，曲妥珠单抗主要通过阻断her-2/Src原癌基因相互作用、引起her-2受体下调和促进抗体介导的细胞毒作用而达到治疗肿瘤的目的。

her-2（3+）扩增阳性的转移性乳腺癌中，25%的患者单药治疗有效，并且与其他化疗药联合应用，具有协同作用，与阿霉素、环磷酰胺、紫杉醇联合应用，可显著延长患者无病生存期和总生存期。

总结:乳腺癌免疫组化her-2（3+）的意思，是指乳腺癌患者体内的人表皮生长因子受体-2（her-2）扩增阳性，提示乳腺癌属于her2阳性乳腺癌，这种原癌基因具有侵袭性，容易侵袭身体的其他部位，因此要及时积极治疗。

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特别提醒：本文仅供参考，应用需遵医嘱；评论区中推荐的用药，均需谨慎试用，切勿打款购买！

基因检测未突变能不能服用靶向药呢？

没有基因突变靶向药物也可能有效！

精准医疗这碗鸡血沸腾了，一种趋势是逐渐神话“基因检测”，如果一个患者存在基因突变，则对应基因突变靶点的靶向药物就是有效的，这已经被证明不是这样，因为有些药物的疗效还与肿瘤病灶部位、肿瘤微环境是有关的，同样存在突变基因肺癌有效的靶向药物，其他癌种就不一定有效。

另外一个问题是没有检测到基因突变，就可以证明靶向药物一定无效吗？就必须一直放化疗而不要有任何试试、侥幸的心态吗？

第一个侥幸的故事

第一个故事，病友A最开始组织样本是送检到某家基因检测公司，结果样本不合格，不能进行基因检测，而被退回来了。不得已就送检到另一家基因检测公司，这一家公司对样本没有那么挑剔，检查结果为EGFR阳性，合并cMET基因扩增，但是扩增倍数是2倍多一点。推荐使用靶向cMET的克唑替尼、卡博替尼（XL184）等。但是患者使用184的效果并不好，这让人很困惑，按照基因检测的逻辑，应该是MET基因扩增导致的EGFR第一代TKI耐药，所以特罗凯联合XL184是有效的才对，但是结果是无效的。

关于cMET基因扩增，这是EGFR基因靶点耐药的一个原因，但是扩增多少倍算是扩增了，这个倍数究竟是多少，2倍还是3倍，是否DNA水平的cMET扩增就一定导致MET蛋白高表达，MET蛋白高表达就一定会耐药吗？这些答案是不确定的，我自己也不知道答案，而且应该没有人可以给出肯定的“是”或者“否”的答案。

最后根据概率，盲试了AZD9291（奥希替尼），毕竟这个是EGFR第一代TKI耐药的主要原因，占了60%的概率。虽然使用胸水沉淀组织样本做的基因检测，而且明确地检测到了EGFR的19外显子突变，而且确实没有检测到T790M突变，原则上这根本不是使用azd9291的理由。但是确实情况不乐观，患者也决定试试了。结果几天下来体感就明显变好，肿瘤标志物也在快速下降，我自己为患者高兴，嗯，可以这么说这几天我最高兴的事情就这个了。但我也重新刷新了我的认知——基因检测是一个技术，但不是命运审判的神器。

第二个侥幸的故事

病友B最开始诊断的时候就检测了EGFR和ALK基因突变，结果都为阴性。后来又使用外周血做检测样本做206个基因的检测结果仍为阴性，最近患者出现了胸水，于是开始了各种奔波取胸水、检查胸水里癌细胞的比例、将胸水离心做成石蜡标本，邮寄基因检测公司再次做检测，结果仍为阴性。顺便做了PD-L1的检测，结果也是阴性……

当家属说盲试针对EGFR靶点的第三代靶向药物AZD9291有效，肿瘤开始明显缩小了，我的大脑开始黑屏，重新狠狠地刷新了一下。要知道这个患者使用诊断时术后的组织样本做过EGFR检测，后面的两次检测都是在全国知名的基因检测公司做的，技术上我自己感觉是应该靠谱的。但是为何是阴性呢？患者最开始诊断后盲试的易瑞沙也是有效的，虽然时间只有3个月，但是病情进展后，就开始使用化疗了。越过了一次次磕绊，终于侥幸地，靶向药物有效。但是也许很多患者没有这个幸运。

但是，所有的这些究竟是为什么呢？

其他报道

1、案例1

一个十岁的小患者被诊断为低分化肺部粘液表皮样癌，这种类型的肿瘤约占所有肺癌的0.1-0.2%，肺部粘液表皮样癌没有标准的治疗方案，但是最近也有报道说EGFR突变阴性的肺部粘液表皮样癌患者对吉非替尼（易瑞沙）是敏感的。研究者对这个10岁的小患者使用了易瑞沙（使用剂量为每天125mg），虽然患者的EGFR基因突变是阴性的，但是观察到了疗效。

如上图所示，患者接受右中叶、下叶切除术，淋巴结清扫术，手术后使用吉非替尼治疗18天后体重开始增加，手术后一个月的胸部CT发现无复发，随访22个月，没有肿瘤复发，文献上给出的结论是：预示着治愈。

有研究报道CRTC1基因和MAML2基因发生融合，形成一个融合基因，这个融合基因在50%以上的肺部粘液表皮样癌被发现，这个融合基因可以上调AREG这个基因，该基因编码了EGFR基因的配体蛋白，易瑞沙是可以抑制过表达EGFR导致的活性的，因此根源可能在这里。

所以目前的研究认为虽然EGFR基因突变阴性，但是易瑞沙也有效的原因可能是这样的。也就是歪扭七八地拐了几下子，还是间接性地起到了抑制的效果。考虑到一多半的肺部粘液表皮样癌存在那个融合基因突变，那么是否一多半的患者可以使用易瑞沙获益呢，这期待和呼吁临床研究者做些较大规模的人群，给这部分比例不高的患者一个交代。

2、案例2

另一篇文献报道的案例是年长的抽烟患者，在二线治疗中对特罗凯（厄洛替尼）敏感有效，该患者为什么在二线使用特罗凯呢？因为EGFR基因突变是阴性的，原则是不可能从特罗凯治疗中获益的。

这名71岁的患者是吸烟者，最开始接受化疗，二线使用了特罗凯，计量为每天150mg，18天后在脸上和脖子上发生3级皮疹，因此停药了2周，重新使用特罗凯100mg每天，皮疹降低为1级。当皮疹症状改善后，开始将计量重新恢复至每天150mg。

如上图所示，患者的三个病灶结节都随着特罗凯的使用开始缩小，即特罗凯确实有效。但是患者使用的检测确实是EGFR阴性，这又是为什么呢？

可能的解释

EGFR基因突变阴性的患者使用靶向药物有效，这应该不是特别的个案，有专家建议EGFR阴性的患者在二线也需要给靶向药物治疗的机会。对于EGFR基因检测阴性而使用靶向药物有效的原因，可能有以下几点：

第一、本来存在EGFR基因突变，但是没有测出来。只是检测技术的灵敏度，或者取样的偏差和肿瘤的异质性等，导致虽然存在这么个突变，但是没有检测出来。尤其是血液样本中肿瘤细胞裂解释放的DNA浓度低，胸水样本中癌细胞的比例较少等，这些因素都可能导致检测结果阴性。

第二、EGFR基因没有突变，但是存在EGFR蛋白高表达，即EGFR蛋白数量增多了，驱动肿瘤的发生。这个时候使用小分子酪氨酸酶抑制剂类靶向药物也是有效的，这不像是肠癌使用爱必妥，肺癌患者EGFR高表达使用TKI即可获益，具体请参考下图。

第三、是其他的基因发生突变驱动了肿瘤的增殖，但是被激活的信号通路恰好经过EGFR这个靶点。也就是本来没有EGFR什么事情，是其他地方捣乱，只是从EGFR这里借一条路而已。但是如果使用易瑞沙或特罗凯，这些药物抑制了野生型EGFR蛋白的活性，起到了抗肿瘤的功能。

当然，也有可能存在这么一个情况，易瑞沙这些药物不知道怎么歪打正着地抑制了某个蛋白，起到了抗肿瘤的活性。但是肿瘤本身很复杂，谁也不知道具体原因可能会是什么。

基因检测是一项非常重要的技术，这让人们在分子水平认识了肿瘤，即肿瘤是一种基因病，进而延伸出基于基因突变的靶向治疗。基于基因检测进行靶向治疗也被写入了国内外的肿瘤指南里面。

这篇文章也并非对“基因检测这一技术的价值”进行怀疑，基因检测无疑是肿瘤精准医疗的利器。我们只是给广大病友提供一个线索和警示。警示就是基因检测技术不是100%的准确，检测到基因突变使用靶向药物不一定有效，没有检测到基因突变不一定靶向药物无效。

癌度建议病友在做基因检测时，尽可能多做一些基因，因为二代基因检测技术现在非常便宜，检测五六十个基因价格五六千，上千个基因也降低到万元以下了，单独测一个基因，两个基因价格也不低的。

我们有时会认为检测那么多基因又没有药物，但是检测那么多基因可以找到驱动肿瘤的基因是什么，尽量在较小的组织样本里没有漏检基因，因为假如就检测一个EGFR，如果是阴性，是究竟没有突变呢？还是检测技术和样本的问题。

当然癌度也不敢说检测基因数目多就一定解决了这个问题，因为肿瘤太过于复杂，不只是信号通路的交叉，还有表观遗传学修饰，测的基因数目多只是可能避免一些错误和遗憾。对于抗癌的这场战役，除了坚强、勇敢之外，还有一个就是“永不放弃”，即便是基因检测是没有突变的，也可能靶向药物是有效的。

猪流行性腹泻怎么防治？

您好！发财马来解答这个问题。

前言：猪流行性腹泻是由病毒引发的一种猪肠道传染病，哺乳仔猪、架子猪或育肥猪发病率高，感染后尤其对半月以内哺乳仔猪伤害最为严重，引发高死亡率。该病常见发生于中小猪场（户），主要传播途径是消化道。往往发生或与自身场猪群饲养管理疏忽（采食营养差、温湿度不适宜、饲养密度大、圈舍环境差或猪群免疫保健不到位等）有关联。防重于治，让我们重温认识猪流行性腹泻。

临床症状表现：本病以患猪腹泻、呕吐及脱水为主要症状，多发生于寒冷季节。往往可发生于任何年龄段猪只，半月龄哺乳仔猪死亡率高，断奶以后仔猪病死率低，架子猪及育肥猪则几乎没有死亡。哺乳仔猪：患病仔猪突然呕吐、急性严重水样腹泻，外观灰黄色或灰色。少数猪体温升高、精神沉郁、不食，2-3天后死亡，1周内哺乳仔猪病死率达50%-100%。育肥猪：患病猪往往症状较轻、严重性水样腹泻数天，精神沉郁，食欲不振或呕吐表现。如护理得当，几天后自愈且极少死亡。哺乳母猪：感染后或引发母猪精神萎靡、厌食、腹泻、少乳或无乳，护理到位约1周左右康复。期间可能引起哺乳期仔猪死亡率增高现象。防重于治、防范未然，建议引述：

假如一个母猪繁育场发生本病，其根源或在母猪身上（诸如饲喂营养、免疫保健等不到位）。重点做好自身场生猪群的环境卫生治理、温湿度及饲养密度调控、日常免疫保健等。

🍅🍅母猪篇理篇

1.好的品种选择。

有道是“公猪好好一坡，母猪好好一窝”因此要优选父母代品种。好的开始或是收益倍增的关键，好的后代品种：抗病能力强、瘦肉率高、生长速度快。母猪选择体长、外观健壮、被毛光亮且无跂蹄病、阴户发育正常、7对有效乳头的。

2.合适的配种时机：

一般后备母猪8个月龄以上，体重125-135公斤时配种为宜，且赶在发情第2天、适配2次以上。人工查情时用力按压背部呈现静立反应，粘液由稀变粘稠即可适配。

3.后备母猪适时保健：

合理驱虫，一般每3个月一次，驱虫采用拌药饲喂7天→停止7天→继续拌药饲喂7天（覆盖蛔虫生活史）。建议应用阿苯达唑伊维菌素预混剂1公斤/吨配合饲料。60公斤时，饲喂添加适量阿莫西林、替米考量、金霉素、清解颗粒。90公斤时，饲喂添加适量免疫金粉、芪贞颗粒、泰万金素。100公斤时，饲喂添加适量多维素、解毒包。

4.妊娠母猪精准饲喂与免疫保健：

断奶-配种（促进排卵），饲喂哺乳母猪料2.5-3.5公斤/天。配种-30天（促进受精卵着床及胚胎发育），饲喂哺乳母猪料1.8-2.2公斤/天。配种30-75天（体况调节，防止过肥过瘦），饲喂怀孕母猪料1.9-2.5公斤/天。配种75-95天（促进母猪乳腺发育），饲喂怀孕母猪料1.8-2.5公斤/天。配种95-110天（促进胎儿体重增速），饲喂哺乳母猪料2.5-3.5公斤/天。配种110-分娩（促进分娩），饲喂哺乳母猪料3.5公斤/天降至1公斤/天。分娩-分娩5天（促进泌乳），饲喂哺乳母猪料1公斤/天增至3.5公斤/天。👍👍免疫助力：产前30-35天，交巢穴肌注4mL传染性胃肠炎+流行性腹泻灭活苗；产前21-28天，分别肌注2mL伪狂犬弱毒苗、4mL大肠杆菌苗。👍👍保健助力：产前、产后1周，配合饲料中药物保健（适量添加芪贞增免颗粒、保健包、解毒包、金霉素、阿莫西林、泰妙菌素等）。

🍅🍅仔猪护理篇

1.仔猪适时保健免疫：

👍👍保健助力：生后1-2小时内，吃足初乳。注意合理寄养。生后3天内补铁，肌注牲血素1-2mL/头。做好三针保健。生后3天、7天、14天，分别肌注0.5mL、1mL、1mL头孢喹肟或长效土霉素注射液。👍👍免疫助力：生后1天内滴鼻伪狂犬+气喘苗各1头份；生后7天肌注支原体+链球菌苗各1头份；生后14天肌注圆环+蓝耳苗各1头份；生后21天肌注猪瘟苗1头份；生后35天加强免疫伪狂犬1头份。

2.做好保温。

日常养殖中，栏舍温度忽高忽低或湿度过大都容易造成仔猪腹泻下痢。仔猪舍大环境温度18-25℃即可，保温应用保温箱、保温板或红外线烤灯。一般1-3天温度要求32-33℃、4-7天温度30-28℃、7-15天温度28-25℃、15-30天温度25-22℃。

🍅🍅育肥猪护理篇

1.环境卫生：

环境应激是百病之源。假如猪只发生腹泻等疾病，栏舍环境越差（阴暗潮湿）发病或越严重。日常养殖应做好环境卫生，及时清理粪污，保持栏舍卫生干燥。

2.保持适宜的饲养密度与合理消毒：

如圈舍全漏缝地板、大功率排气扇等，饲养密度可保持0.8-1.0㎡/头，一般的则需1.0-1.2㎡/头。当猪只流行性腹泻时，往往饲养密度越小，传染越慢。日常一周保持1-2次消毒，消毒常用生石灰、烧碱、过氧乙酸、卫可、碘酊等。

3.温湿度适宜，合理通风：

猪流行性腹泻往往发生于寒冷季节。就如眼下已进入大雪节气，外界温度低、昼夜温差大，育肥猪此时抗病能力差，也会产生应激腹泻。育肥猪温度以18-16℃、湿度65-75%为宜。此时节气生猪养殖大都已关闭门窗。猪群散热排气及圈舍粪污发酵产生氨气等有害气体浓度过高的话，难免影响猪群健康，因此要合理适时通风。

4.护养猪群肠道健康，营养饲喂：

护养猪群肠道健康，饲料中适量添加微生态、发酵料、干酵母、复合酶等。提供适口性好、易消化吸收且营养全面的猪浓缩料或预混料（不但成本划算，而且方便保健加药）。供应充足清洁的适宜饮水，饮水中适量添加多维素、葡萄糖粉。

🍅🍅🍅🍅治疗建议：

1.供应充足清洁适宜饮水，饮水中适量添加多维素或电解多维、葡萄糖、碾碎的多酶片及乳酸菌素片、乳酶生片、食品级柠檬酸（添加0.5%），仔猪可饮用红糖水。2.仔猪适量口服庆大霉素+杨树花口服液。3. 肌注：适量应用硫酸粘杆菌素、恩诺沙星、庆大霉素等。

小结：猪流行性腹泻是当前对中小猪场，尤其是小猪场（仔猪群）危害不容小觑的传染病。为了猪群健康、更为了猪场后期持续收益，努力做好上述点滴文章。

我是发财马（张宏中）关注三农助力三农，欢迎寄语！

2019-12-11

ihc什么意思酒店？

ihg是洲际国际酒店，ihc是免疫组化试验

oct包埋与石蜡包埋区别？

oct包埋（冰冻切片）与石蜡包埋区别如下：

一、oct包埋对于组织的抗原性保留比较好，但是形态保留比较差，一般用来做原位杂交ISH，免疫荧光IF。冰冻切片较厚一般厚度8~15μm。冰冻包埋步骤较为简洁，固定之后，直接用镊子将样品放置到样品托上，挤压OCT完全包裹组织，放入冷冻机待OCT凝固即可。凝固后就可以直接切片。如果不能及时切片，用锡箔纸包装好，放入-80℃存放。

二、石蜡包埋，一般用来做HE染色或者免疫组织化学IHC。厚度更薄，一般为4um，工艺较为复杂并且制作样本的好坏取决于不同组织的种类和组成，更加依赖制作者的经验，需要在实验过程中不断优化才能得到最佳的实验条件。